癌症的概念
在过去几个世纪里，人们对传染病心怀恐惧。这是由于它们发作突然、症状可怕、给很多人带来痛苦的死亡,有时使幸存者毁容或者身体受到损害。如今,特别是在发达国家(只有少数几个引人注意的例外),对流行性传染病的恐惧看起来几乎和烧死女巫- -样已不合时宜。它已经让位于对癌症的恐惧。与昔日传染病的情况--样,癌症的根本原因仍旧神秘莫测,而它给人们带来的痛苦影响却已了解得再清楚不过了。
癌症是-一个由于对正常的细胞分裂和增生失去控制而形成肿瘤的过程。这个肿瘤能侵入邻近的组织并且发生转移,也就是说,癌变细胞能植人与它们的起源处不相邻的部位,在那里,异常的增生继续进行。当癌症发生于结缔组织(主要是骨骼或肌肉)时,它被叫做肉瘤( sarcoma) ;当它起源于上皮组织(内膜组织和器官,如乳腺、肺或胃)时,则被称为癌(carcinoma)。到目前为止,后者更为普遍。侵入性肿瘤出现于所有复杂的物种之中，并且可能在脊椎动物出现之前就已存在。最古老的古病理学证据局限于侵袭骨骼的病理损害，例如，在恐龙身上所发现的损害。在公元前3000年到公元前2000年的埃及木乃伊身上已经发现了肿瘤,并且那个古老国家的医生们已经知道--些部位的癌症,而且对病人进行了治疗。
当然,古希腊人熟悉这一疾病,或许“这一-群疾病”的说法更好。在《希波克拉底全集》中有关于该病的讨论,而且实际.上,希腊单词在该病的术语中占据优势地位。正是Hippocrates自己根据kareinos -词为癌症取了名字，这个希腊单词的意思是螃蟹。这或许是因为一些胸部癌症具有与螃蟹类似的外观,也可能是由于癌症所产生的疼痛与被螃蟹钳到的感觉相似。同样, neoplasm(肿瘤)意为“新生物”，oncology(肿瘤学) ,其字面意思是“对团块的研究”，以及tumor(肿瘤)一词都源自希腊文。希波克拉底医学将肿瘤一包括各种肿胀-归因于-种不正常的体液增加。
尽管提及了一些疗法,但《箴言》VI.38主张保守主义:“对于神秘难解的癌症,不进行任何治疗是更好的;因为如果治疗的话,病人就会很快死亡;而如果不治疗，他们还能活得长久--些。”Galen致力于将癌症与发炎造成的损害和坏疽更清楚地区分开来。癌症被认为是由黑胆汁引起的;如果癌溃烂了,就说明黑胆汁是未稀释的;如果仅仅是一个肿瘤，则表明致病的体液已被稀释。
乳腺癌可能是人们最早尝试进行手术切除的真正的肿瘤。人们知道,稍早于Galen的亚历山大城的Leonides,用逐步的切割和灼烧来达到既止血又破坏肿瘤的目的。相反,Galen则建议应让血液流出,大概是为了排尽致病的体液。--些外科医生进行了将乳房完全切除的手术。关于这些可怕手术的康复情况的文字记录很少，不过Rhazes在公元9世纪时警告说,除非癌症被完全切除,并且切口经烧灼处理,否则那些进行癌症手术的医生通常只能使情况变得更糟。
那些理发师兼外科医生在切开、去除疖子和疣的时候,或许相信他们正在医治癌症,尽管如此,但直到较为现代的时候,看起来很可能没有什么癌症是进行外科治疗的。Ambroise Pare在16世纪即将结束时写道,那些自称通过外科手术将癌症治好的人，只是将- -个非溃疡性的癌症转变成了一个溃疡性的。
他说:“我从未见过--例癌症通过切除而治愈,也不知道谁看到过这样的事。”然而,希尔登的Wilhelm Fabricius 在17世纪描述了腋窝结节在一次乳腺癌手术中被切除了,并且也提供了其他癌症手术的恰当描述。16,Gasparro Aselli 发现了淋巴系统,这一-发现将医学上对于癌症起因的关注从一- 直无人证实过的黑胆汁理论转移到淋巴结构的异常上。大致说来,人们认为痛症是对渗出淋巴的一-种炎症反应,病变的类型取决于它的性质。大约150年之后,JohnHunter修改了淋巴理论,相对真正的淋巴,他定义“凝固的淋巴”(即血清)为血液的-一个组成部分,当它渗出时会自动凝结。正是这种“淋巴”,被“癌毒”污染并渗，入组织,被Hunter看作是癌症的病因。
他非常有先见之明,将转移描述为经由淋巴管到达身体遥远部位的“继发性癌症”17世纪早期的一个关于癌症的理论更为短命，该理论尤为德国人DanielSennert和葡萄牙人Zacutus Lusitanus 所提倡。这-理论认为,癌症,至少是发生了溃疡的癌症,如同麻风-样具有接触传染性。民众对癌症传染性的恐惧- - 直持续到20世纪。对癌症首次准确的病因学观察是由伦敦的外科医生Percival Pott 作出的。他于1775年报道说，许多从小就从事烟囱清扫工作，并且总是下到狭窄的烟囱中的男人患有阴囊癌。他将这一观察结果与长期接触煤烟所带来的刺激性影响联系起来,从而确定了第一种职业性癌症。
显微镜学对癌症研究的影响来得非常缓慢。曾创造了cell(细胞)一词的RobertHooke,是17世纪显微镜学家中的先驱,他认为组织是由纤维构成的，这- -假说一直持续到19世纪。直到1830年以后，当JosephJ.Lister研制出了最早的消色差显微镜透镜时,主要由德国研究者所推动的组织学方面的进步才真正开始。由Theodor Schwann提出并受到Jo-hannes Mueller支持的第- -个新概念是这样的:所有组织都是由极其微小的细胞而不是由纤维所组成的。但是淋巴理论不会轻易被抛弃,并且,细胞被认为来自于由细胞间液组成的“芽基”。然而,1854年,RudolphVirchow质疑了未经确认的芽基的存在,次年他提出了所有细胞都发源于细胞的原则,并推测肿瘤是由未成熟的细胞发展而来的。
但是,癌症的扩散仍被认为是由某种体液而不是由细胞的扩散所造成的。1867 年，Edwin Klebs 提出观点，认为大多数癌症起源于上皮组织(现代术语称之为“癌”),与此同时,WilhelmWaldeyer用古老、先前非特指性的词汇“sarcoma”(肉瘤)来称谓那些源自结缔组织的肿瘤。
尽管有这些科学进展,但癌症研究通常被认为是一项属于20世纪的事业。并且,尽管这种疾病历史悠久,在很大程度.上,它被认为是-一个20世纪的现象。由于传染病的减少,人们已认识到,癌症连同心血管疾病--起是发达世界需要共同面对的最大的健康问题。事实上,癌症提出了一系列的问题，因为这一术语应被当作--个集合名词。世界卫生组织已经根据其原发部位对大约100种癌症进行了分类,这个数字可能还太保守了。
一般估计,某些形式的癌症将在大约三分之一的工业社会的居民身上发生。而且,这一-概率还在增长。在不到之前，据计算,四分之- -的居民将患癌症一即使是这一 比例，也已使人们指责说,癌症代表了“医学的失败”(Braun1977)。在病菌学说问世以后,医学针对传染病所取得的胜利接踵而至。与此进展对比,上述指责看起来确实有道理。尽管我们早已身处自细胞理论诞生以来的第2个世纪,但迄今为止,医学科学在很大程度上还远远治愈不了癌症。而且，Virchow的观察结果一-刺激物能使癌细胞出现-也被证明对癌症预防并没有多大帮助,尽管关于刺激物的研究是当今癌症研究的焦点之一。
自主性的概念表明,一旦一个细胞确实发生了癌变,它就会不受身体的控制。这个观点由ArthurHanau、Leo Loeb和Carl 0. Jensen 于19世纪末20世纪初提出,他们将癌细胞移植到相同物种的健康的动植物体内,并观察到新的癌在原本健康的被移植体上不受控制地生长。但是,已经移人并生长的癌能够进人-一个好转阶段(有时是永久性的)这一事实表明,机体能够调动起来,以延缓甚至逆转先前不受控制的细胞增生。
跟随这些移植术之后的下一个研究进展,是在实验室中用各种化学、物理和生物因索,使动植物体内产生癌。这些实验有诸多发现,例如,有大约150种不同的病毒能够使生命体产生肿瘤;与镭和铀这样的放射性物质一-样,紫外线和X线也可以诱发癌症;煤焦油以及从中提取的颜料,还有其他一些物质04也可致癌。不仅如此,当把身体内自然产生的物质(诸如雌激索)给予实验动物时,结果显示,甚至这些物质也能够引发癌症。
癌症发病率会增长到何种程度是- -个复杂的问题。这主要是一一个中年人易患的疾病,除了少数几种(诸如某些白血病)之外,癌症在儿童身上相对较少发生。因此，已经摆脱了饥饿和传染病困扰的达世界的人们预期寿命已超过50岁,而进人了一个癌症发病率越来越高的年龄段。尽管人口年龄分布的改变影响了癌症的实际发病率,但统计数字也显示出了人为的增长。这是由于内镜检查、影像和生物化学的诊断技术有了巨大发展,这些技术现在能被用来查出很多无症状的癌症;同时,这也是由于病理学技术的巨大发展使得区分癌症和炎症损害、区分原发肿瘤和继发肿瘤等变得更加容易了。
以下对美国最新癌症统计数据的解释,提供了对与年龄、性别和种族有关的癌症的影响因素所进行的一些定量分析男性最为普遍的三种癌症,即发生于前列腺、肺和结肠的癌症,大约占到男性新发病例的50%和癌症病死数的55%。女性最为常见的三种癌症,即乳腺癌、结肠癌和肺癌,也大约占到女性新发病例的50%和癌症病死数的50%。作为所有死亡病例的一部分,癌症导致的死亡比例不随年龄呈线性增长。
这一方面主要是由于儿童和青少年的意外死亡较多,另一方面是因为老年人心血管疾病病死率高。女性中,癌症病死数占死亡总数的最高比例是41. 0%,发生在35~54岁的年龄段。与此相对应,男性的最高比例为30.2%,发生在平均年龄较高的55~74岁的年龄段。这种区别是由于患有乳腺癌的女性与患有前列腺癌的男性在年龄分布上的差异造成的。从20.世纪60年代到80年代,癌症病人的生存率有了不同程度的提高。
最为显著的提高发生在对两性的胃癌以及女性的子宫癌的治疗之中。在较为常见的肿瘤中，只有肺癌在两性中的发病率以及前列腺癌在.男性中的发病率有所上升。在20世纪60年代,4种较为常见的肿瘤(白血病、胃癌肺癌、胰腺癌)的生存率都不到20% ,除了白血病之外,其余生存率-直维持在20%以下。胃癌导致的死亡之所以减少了,不是由于治疗方法取得了巨大进展,而是由于它的发病率降低了。一般来说,黑人的癌后生存率无论过去和现在都一直低于白 人。
1960 年，子宫癌白人病人治疗后的生存率比黑人高42%,患膀胱癌的高29% ,患乳腺癌的高17%。1980 年,与种族关系最密切的癌后生存率的最大差异是这样的:患膀胱癌的白人生存率比黑人高22%,患子宫癌的高21% , 患直肠癌的高14%。这些差异通常被认为是归咎于黑人较差的医疗卫生条件。然而,其他相对常见的癌症的生存率(如肺癌、肾癌和胃癌)似乎并没有什么与种族相关的差异,这一事实使上述原因变得难以理解了。
要使发病率的数据被认为是有意义的,必须考虑特定的年龄因素。随着人类平均寿命的延长以及多种癌症最常发生的年龄段在人群中的比例变得越来越大,可以预料病例数量将会增长。然而,这一病例数量的增长会使得一个更为重要的问题变得模糊不清:某-癌症的发病率是否在某--特定年龄段中增加了?进行数据分析还必须认识到技术改进对发现潜在病例以及确定诊断的影响,同样需要认识到的还有对相关疾病的关注转移,以及获取医疗保健情况的变化。
不仅如此,添加或是去除环境中的致癌物可以合理地解释癌症发病的增长或减少。从这个方面来说，绝大多数临床癌症漫长的潜伏期经常被忽视。例如,一个在20世纪40年代被用来反驳吸烟是肺癌的主要原因这--假说的论据是,吸烟的女性比以前多得多,可是女性中的肺癌病人并未增加。结果，吸烟和男性肺癌之间的联系被-一些人认为是一种偶然巧合,而不是一种因果关系。然而，回顾历史我们当然就明白了,这些女性中的大多数烟龄还不够长,结果还不足以在癌症的统计数据中显著地表现出来。
或许未来的分析将会以相似的方式澄清,为什么美国患胃癌的人数正在减少,而患前列腺癌的人数正在增加。在癌症原因的确定中,最困难的问题之-无疑是辅致癌作用。最明显的例子是,同时吸人卷烟烟雾和石棉颗粒对于肺癌发生的累加效应。这两种成分都能独立致癌,而它们的联合作用极大地增加了肺癌的发生率。
至于公共卫生方面,当今外源性致癌作用的最大问题不像许多人所相信的那样是接触工业污染,而是烟草产品的使用。看来香烟烟雾可能产生最严重的致癌作用,雪茄烟雾和咀嚼烟草也不例外。历史上,肺癌发病率上升与吸烟人数上升有关这--可能性最早是20世纪代在德国被提出的。在美I国，于1950年发表的3份流行病研究结果,繳发了人们对这一问题的兴趣,而每项研究都表明,肺癌病人可能是吸烟特别厉害的人。
尽管一个流行病学.上的联系不能证实一个因果关系,但满足下列5个标准使这种关系成为高度可能的:(1)可疑的病原和疾病之间的联系被持续观察到;(2)与合适的对照组相比,这一联系是明显的;(3)这--联系对此种可疑疾病来说是相对特殊的;(4)接触病原与临床疾病发作之间的时间关系是适当的和一致的;(5)这一-联系与对此种疾病自然发展厉史的已知的或可信的解释是相吻的。
反对吸烟与肺癌发生之间存在因果关系,起初是基于对肺癌发病率的确在上升的怀疑,而后是基于没有认识到这一疾病有很长的临床前期。1958年,E.C.Hanmond和D.Horm发表了一项关于吸烟对健康的影响的大规模前瞻性研究结果,声称吸烟
不只是与肺癌有关。
与此类似，人们观察到吸烟与诸如膀胱这种没有接触烟雾的器官所患的肿瘤以及心血管疾病都有关系,这些观察结果被烟草利益集团的支持者以及一些生物统计学家用来质疑吸人卷烟烟雾和罹患师癌之间所存在的因果联系。这种观点忽略了烟草烟劈中成分的多样性,而不同的成分易对不同的组织造成不同的影响,它也对吸烟与罹患肺癌的可能性.增高之间明确的定最关系视而不见。不过,即使是在吸烟特别厉害的人中，肺癌也只发生在很小- -部分人身上。人们认为,这显示出存在--种内在的患病倾向,这种倾向如果被确认,将能被用来警告那些高危人群。但是迄今为止的研究还远没有产生有用的结果。最后,烟草烟雾在实验动物身上引发肺癌的实验还不具重复性。
尽管肯定的结果有待证实,否定的结果却归因于物种间的差异,以及也许接触烟草烟雾的时间还不够长。8项针对男性吸烟者的前瞻性研究表明,与不吸烟者相比,吸烟者中的肺癌病死率要高出3.8%~14.2%(均数为11%)。在4项针对女性的研究中，这一增加值更小，为2.0% ~5. 0%。尽管在烟草烟雾中还没有鉴定出特殊的足够有效的致肺癌物,但20世纪70年代的一项发现似乎最终确定了吸烟与罹惠肺癌之间的关系。R. Doll and R. Peto( 1976)在间研究了英国医生的死亡率与吸烟的关系，结果表明,在戒烟若干年以后,患肺癌的风险越来越小。这显然不能归因于遗传因素和心理因素。
然而即使在戒烟之后,那些曾经的吸烟者患肺癌的风险仍然是年龄相仿的从不吸烟者的2倍。吸烟如今在妇女中已经较为常见,并且她们吸烟的时间已经很长,以至于能在肺癌发病率令人不安的增加中反映出来。这开始于20世纪60年代中期,而现在美国女性的肺癌发病率已达到男性的一半。1986年美国女性的肺癌病死率已与乳腺癌病死率-样高,而后者则一直保持稳定。关于后一种.疾病,在全世界每年50万患乳腺癌的妇女中,大概有一半居住在北美和西欧，而这两个地区的人口不足世界总人口的20%。可是,在不了解当地关键性的环境状况下进行关于发病率甚至死亡率统计数据的比较是冒险的。
例如,为什么芬兰和丹麦乳腺癌所导致的(经过年龄调整的)死亡率比瑞典的要高3倍?为什么苏格兰的是英格兰的5倍?- -个乳腺癌妇女的女儿或同胞姐妹得这种病的风险,几乎是那些没有这种关系的女性的3倍。如果亲属发病的年龄较小,风险就更大,而如果一位女性的母亲和姐妹都患有此病,则她本人的风险要大许多。这提示该病有遗传倾向,继发性原发乳腺痼的风险比第--次发作的风险有所增加,也同样提示了这一点。但是其他一些观察显示,环境因素也必定在起作用。例如，日本的乳腺癌发病率是北欧或北美的四分之一。然而,居住在北美的日裔妇女中,第二代的乳腺癌发病率与北美白人女性相当。其中是否受饮食或者其他潜在辅助因素的影响还有待解答。
遗憾的是,癌症统计资料常常提示被调查疾病的复杂性,而不是因果解释。前列腺癌是美国男性中发病率居第二位的癌症,世界范围内该病的发病率位列第五。该病在美国黑人中的发病率高于任何其他被调查的人群,尽管黑人有异质性。在美国,黑人发病率比白人高80%。前列腺癌在加勒比地区的黑人中也同样常见，而来自非洲的不完全统计数据却显示那里的发病率要低得多。前列腺癌在亚特兰大黑人中的发病率是在大阪日本人的28倍。
虽然该病在整个东方好像呈低发病率,但在居住于夏威夷的中国人和日本人中却有高得多的发病率。与其他肿瘤相比,在50岁以上的人群中,临床.上明显的前列腺癌的发病率与年龄的增长有更大的相关性。它在75岁至84岁年龄段的发病率,是55岁至64岁年龄段的6~7倍,而且黑人和白人之间发病率的差距随着年龄增长而缩小。没有令人信服的证据表明,任何工业性接触是该肿瘤的致病原因。
但是患病风险的提高与长期吸烟有关,并且在高出平均水平的性欲和前列腺癌的易感性之间似乎存在着某种联系。这可能意味着性激素新陈代谢的微妙变化具有诱发癌症的作用,但是各项研究产生的结果并不- -致。 另-种解释认为,性欲旺盛的男人,特别是当他们处于--种宽松的文化环境中时,会有更大的可能接触多个性伴侣。如果滥交和前列腺癌的相关性得到证实，它将显示出与已有更多记录的滥交和女性宫颈癌之间相关性的相似之处，以及通过性传播的病毒是致病原的可能性。然而,这些假设都不能解释20世纪后期前列腺癌发病率的上升。
关于饮食在癌症发生中所起的作用，人们特别注意食物中特定成分的存在或映乏是否影响结旸直肠癌的发生。人们提出,膳食纤维含鼂低和脂肪含量高的饮食结构都可能致病。虽然研究调查结果有矛盾之处,但现在最有力的证据指出,增加的脂肪摄入量具有致癌作用,尤其是对女性。据报道,中欧国家结肠直肠癌的发病率已达到像秘鲁、厄瓜多尔或巴拿马这样的热带国家的10倍,但是来自其他国家的数据与这些极端的例子相矛盾。
日本已经西方化了的饮食习惯无疑为脂肪的致癌作用提供了具有说服力的证据。1955 年和1984年进行的营养调查显示，EI本妇女的脂肪摄人量在这些年中增长了约180% ,而结肠直肠癌的死亡人数也增加了约130%。在饮食习惯的广泛改变和该癌症导致的病死率增长之间有大约的滞后期。美国最近的-项研究也表明,高水平的动物脂肪摄入量与该癌症的发生有关。关于这种关系最普遍的假说是,由于较高的脂肪摄人量增加了胆汁酸的分泌和结肠细菌的生长,所以助长了通过细菌新陈代谢使胆汁酸转变成为致癌物的机会。美国白人男性的结肠直肠癌发病率一.直保持稳定,白人女性的则略微下降,而在黑人中该病发病率却有所上升。
除了发病率的变化,一个无法解释的病理变化出现了:在美国病人中,损害很少位于直肠,而是更多地在结肠上被发现。将之归结为越来越频繁地从直肠中切除癌变前损害的一-种反映，这或许令人满意,但是医疗干预是-一个不太可能的解释。一种公认的环境致癌物是太阳光所发出的紫外线,它是皮肤癌的主要诱因。易患此病者- - 般皮肤苍白,难以被晒黑,并且长时间暴露在阳光之下。美国白人中非黑素瘤皮肤癌的总体发病率是每10万人中165例。但是,得克萨斯州的流行率是衣阿华州的3倍。黑素瘤的发病率仅为每10万人中4例,但在皮肤癌所导致的死亡中有65%是由该病引起的。
白人女性发生于腿部的病理损害是白人男性的2倍,而男性出现在躯千.上的损害则几乎是女性的2倍。这可能反映出着装的不同所造成的暴露于阳光下的部位的差异。黑素瘤在黑人身上不仅很少发生,而且其发病部位也往往与白人不同:更多地出现在手掌脚底或者口腔中一即肤色较浅的区域。在所有进行了统计的地方,黑索瘤的发病率都在增长。最高发病率发现于亚利桑那州(每10万人中16例),从1969年到1978年的短短时间内就增至原来的4倍多。康涅狄格州的发病率从1939年到1972年间也增长了4倍。据观察,增长最少的是瑞典:从1957年到1971年增长了80%。该病的死亡率与发病率的增加相一致,也增加了将近1倍。这种致命疾病的增加能否归因于大气污染导致的紫外线强度变化,到目前为止还没有定论。
至于确实可归咎于“文明”的人类癌症,据估计只有不到3%的癌症是由X线以及相关的电离射线引起的。在铀矿中接触氡气已被明确证实是肺癌的一个诱因。尽管处于高风险的只是很小的一~群人，但如果证实氡气含量在一一些家庭 中已高到足以致癌的程度，那么已知是由于接触放射物而罹患癌症的病例所占的比例可能会大幅度提高。颈部接触小到中等剂量的放射物所导致的甲状腺癌,具有长约的潜伏期。
一-份大到足以破坏腺体的剂量则使人体没有留下任何组织来承受肿瘤的转化。骨髓是另一个对放射性物质敏感的器官。随辐射剂量的不同而增加的患白血病的风险,早在接触辐射2年后就开始表现出来,6~8年后达到高峰,随后则降低。胎儿和婴儿对放射性物质特别敏感。人工合成的食品添加剂也被怀疑具有潜在的致癌作用,比如色素和调味素,还有像杀虫剂和化肥这样的污染物,不管是來自直接喷洒还是来自受到影.响的地下水的吸收。
由于这种怀疑,1958年通过了《美国食品、药物和化妆品条例》的德莱尼(De-.laney)修正案。该修正案要求禁止使用-切以任何剂量对任何种类的实验动物具有致癌作用的食品添加剂。其结果之一是,那些建立在相当不可靠和不切实际的实验基础上的产品被强行取缔了。考虑到人们接触的那些数量庞大的化合物,不管是人工合成的还是天然的,它们组合起来通常具有未知的相互作用,决定对哪些化合物进行检验以及用什么检验方法既恰当又切实可行,仍是一个尚未解决的问题。
胃癌虽然在美国已经相对少见，但在世界范围内仍是最为普遍的内脏癌症(男性第二位,女性第四位)。尽管如此,胃癌的病死率已经从20世纪30年代开始下降,目前的病死率仅为当时的35%左右。这种下降是世界范围的,其原因无法解释。在，东亚,它仍是最流行的癌症。日本的胃癌发病率是美国的7倍多,占这个岛国癌症所导致的全部死亡病例的三分之-。反复摄人高浓度的盐会刺激胃黏膜,已经有人提出,这是胃癌发病的一个潜在原因。
事实上,该病发病率的下降已与盐腌食品的减少联系在了一起。例如，日本这样胃癌仍常见的地区,盐腌的海味一直是日本人食谱中的常用食物。从日本移居到西方的第一-代移民的胃癌发病率与他们原来社区的相似，但是下一代的发病率降到了他们所居住的西方社区的水平。这表明肿瘤的形成过程从孩.童时期就不可逆转地开始了,一.旦过了某个年龄,居住地的变更和饮食结构的变化都不再起作用。因为这不是-一个由遗传决定的疾病,所以在关键的年龄段没有受到盐分的诱导刺激的一-代人其患病率可能将不再过高。
宫颈癌似乎与地理因素无关,而主要与一定地区或亚文化群的性习惯有关。青春期即开始性交行为,多个伴侣,或伴侣本身又有多个伴侣,都是与患病风险提高有关的因素,还有怀孕次数过多的因素。因此,宫颈癌很少发生在修女身上,而在妓女身上却很普遍。-种通过性传播的病毒被怀疑是一个致病或辅助致病因素。与前列腺癌- -样,长期的吸烟似乎增加了患宫颈癌的风险。至少在美国存在另-一个特殊的差异,即黑人妇女患宫颈癌的概率大约是白人妇女的2倍，而白人妇女子宫癌的发病率是黑人妇女的2~4倍。
肝癌在发展中国家远比在工业化国家更为流行。它的发病率在非洲撒哈拉以南地区、中国、南亚以及日本(工业化国家中的一个例外)最高。仅中国一国就占到世界肝癌病例总数的45%。肝脏易患的癌症主要有两种类型。一种源于肝细胞,而且那些有乙型肝炎病毒感染史的人易患此类型癌症。另-种源于胆管细胞。易患这一类型癌症的原因是由于肝吸虫华支睾吸虫和相关寄生虫的侵扰。该病的流行状况反映出了这些寄生虫的地理分布。
嗜酒还没有被证明是一一个主要的诱癌因素。发展中国家的其他癌症与本地的传染因素以及文化习俗有关。例如,嚼槟榔与中亚、东南亚和克什米尔地区口腔癌的高发之间有关系;班图人爱把暖炭盆捂在身体.上,他们易患腹壁癌。食管癌的频发与某些文化中习惯饮用非常热的饮料有关系。伯基特淋巴瘤几乎只在中非和新几内亚发生,它可能是由EB病毒在有患病遗传倾向的人中引发的。在北非,尤其是在埃及,膀胱癌是一个普遍问题,这是因为埃及裂体吸虫的侵扰诱发了疾病。总之，癌症的概念在很长一段时间里已经历经变化,从指称单个疾病到有着多种原因的多个疾病。
最为流行的癌症是胃癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌、结肠直肠癌、前列腺癌以及肝癌。主要的致癌物是如下刺激物:烟草烟雾某些金属、电离和紫外线辐射、特殊的化学合成物、某些肠道寄生虫,可能还有病毒。
每个人都不断地被具有各种潜能的致癌物所攻击，但是只有一-小部分人患了癌症。几种不常见的癌症明显是由遗传决定的,不过对致癌物的抵御程度似乎也具有遗传基础。尽管癌症被视作具有多种诱因的复杂疾病,但每--种癌仍涉及同--现象:没有得到充分控制的细胞分裂和增生,这一失控状况能够渗入邻近的组织，而且在很多类型中,能够形成远处的继发性损害。像引发细胞分裂失控的因素一样,转移的肿瘤细胞得以生存和移植的因索至今仍旧神秘莫测。现有的治疗措施通常都是烈性的,对病灶的选择性也很差,而且在大多数情况下没有什么疗效。
早期诊断提高了多种癌症的治愈率,但不是所有的癌症都是如此。因此,应该大力开展关于癌症信号的公众教育,并争取进一步提高诊断方法的敏感性。然而,在我们对癌症的基本生物学有更好的理解之前,诸如尽量减少对已知致癌物接触的预防措施将会对公众健康产生最大的益处。
癌症患者的饮食与禁忌
癌症患者在进行各种治疗过程中，提高食欲、改善营养状况十分重要，这不仅是由于患者营养状况好了，可以有较好的抵抗力适应各种治疗的压力，而且还由于有些食物本身也是一种治疗的辅助，帮助患者更好地恢复健康，这里对患者的饮食提出一些参考的要求。如何改善味觉？一部分癌症患者常感饮食乏味或味苦，可针对有的患者爱好冷的蛋白质食物，来选用冷食或是利用某种方法烹制的食物，如奶酪、午餐肉、金枪鱼、火腿、腌蛋、冰激凌、牛奶蛋糊、果冻、鱼果、鸡蛋色拉等，如不限盐，不妨把食物咸味加重些。
有的癌症患者出现恶心、呕吐或饱腹感，可让其多吃含碳水化合物的食物及烤面包、饼干、馒头、包子等食物。汽水、冰水、可口可乐等清凉饮料对减轻恶心也有一定帮助。在早晨起床后进食，或采取少吃多餐、细嚼、慢吞，饭后即躺下休息，能适当减少食后不适。
对一些常觉口干、咽疼的癌症患者，可多用液体或潮湿的食物，使之更易下咽，如用牛奶泡软食物、肉汤泡湿食物，或用黄油制成酥点心，均可帮助食物下咽。吃温的食物代替冷食物可减少腹泻，这对某些常有腹泻或肠痉挛的癌症患者有益。同时，并避免饮汽水、矿泉水、啤酒含水分多于易产气的饮料。当小肠接受放射治疗时，要减少食物中的粗粮，少吃生水果、蔬菜、全麦或谷物、玉米制品、干果等，可多吃香蕉、咸鱼、土豆、蘑菇等含钾多的食物，以补充腹泻病人丧失的大量无机盐。
防癌九忌
癌症已成为当今世界上死亡率最高的疾病之一，人体的各组织和器官是由许多种细胞组成的。在正常情况下，人体内的细胞是按一定方式与速度不断新生、成长、衰老、死亡，有规律地进行着新陈代谢，以维持机体的正常功能，满足人体的生理需要。如果人体内某一组织或器官在内在特殊因素的基础上，因外界物理性或化学性、生物性的刺激作用发生一系列质的变化，产生一群不随生理需要，而自由发展的细胞集团，并盲目生长，就会直接破坏所在器官的组织结构和生理功能，进而沿淋巴管与血管散布到淋巴结与全身各器官，最后危及生命，这就是癌症。
癌的发生与发展也是有过程的，在长出临床上见到的癌肿，并出现症状前，往往要经过一段较长时间，长的可达几年或十几年，医学上称为“癌前期病变”，它可以经治疗而痊愈或自行中止，但不经有效治疗就可能转化为癌。究竟是什么原因使人体患上癌症？据一些科学试验证明，外因主要是病毒和某些化学物质，内因则可能与遗传及机体状况有关。其中不可忽视的是与人们的生活方式与饮食习惯有着密切关系，如黄曲霉素。从粮食到水果，从乳制品到鱼、虾、肉类，如保管不妥，都有可能产生黄曲霉素，或被黄曲霉素所污染，其中花生、玉米受污染可能性最大，黄曲霉素的摄入与肝癌密切相关；胃癌、肝癌、食管癌则与饮食中的亚硝胺含量有关，如食用卤制、腌制之食物；肺癌的罪魁是香烟，烟中的尼古丁、一氧化碳、丙烯醛最易引发癌症。
癌症是可以预防与征服的。有许多科学家从饮食上提出防癌的一些措施与办法，值得引为注意：
一、不吃霉变食物。因霉变食物可生成具有致癌物质的各种霉菌。如大米、玉米、花生、黄豆及其制品，在适宜温、湿度条件下，均有黄曲霉素菌繁殖，不吃这些霉变食物，可杜绝黄曲霉素的感染，减少肝癌发生。
二、不常吃油炸、烟熏、火烤的食品。因炸、熏、烤的动物性食品，在加工过程中可产生 3，4 一苯并芘等环芳烃类致癌物质，它一方面来自熏烤过程中食品本身的变化，另一方面是燃料煤、木柴、石油等在燃烧过程中所产生，少吃这类食品，可减少胃癌发生。
三、不常食盐腌制品。腋 制酸菜、泡菜、酱菜、咸鱼、咸肉、咸蛋等，都含有亚硝胺及其前身亚硝酸盐，特别是没有腌透的菜中，亚硝酸盐含量最高，少吃这些食物减少胃癌、食道癌、肝癌的发生。
四、不常食高脂肪食物。动物性脂肪过多，可增高胆固醇，不仅造成功脉硬化，还会促进结肠癌的发生。据统计发现，胆固醇高的男性患结肠癌可能性比正常人高出 60％，高脂肪饮食还可促使催乳素生成量增加，是诱发乳腺癌的重要原因之一。少吃脂肪性食物，可防结肠癌、乳腺癌、子宫颈癌、前列腺癌。
五、不吃过烫食物。过烫食物与饮料，对食管有很大刺激性，除可损伤食管黏膜造成食管发炎、黏膜坏死外，还会诱发食管癌，据国内外调查证明，在食管癌高发地区，多数患者有吃过烫饮食的习惯。
六、不常食着色食品。我国允许使用的合成食用色素有胭脂红、蓖菜红、柠檬黄、日落黄、靛青蓝五种品种，用量也有严格限制，儿童食品不得使用，但有些生产部门为了赚钱，乱用乱加化工染料，给食品随意着色，其中有芳香族氨基和硝基化合物苯胺及硝基苯。这些化工染料的中间，体芳香胺是公认的致癌物质，可引起膀胱癌，应引起警惕。
七、不常喝高浓度酒。白酒中含有可致癌的多环烃与亚硝胺等物质，据调查，发现嗜酒者癌症发病率显著提高，尤其是口腔、食道、胃及十二指肠癌症。饮酒者口腔癌发病率高了不饮酒者十倍，咽喉头癌高三倍，食道癌高三倍，肝癌高二倍半。
八、不常喝咖啡。据科学实践证明，咖啡与胰腺癌有很大关系，常喝咖啡的人患胰腺癌显著增加，同不喝咖啡人相比，胰腺癌发病率是：每天喝一两杯咖啡者患胰腺癌的为不喝咖啡人的二倍，三杯以上者为三倍。
九、不抽烟。据科学测定，在发生肺癌的病例中，吸烟者与不吸烟者比例为 10：1。因此人们把吸烟称为二十世纪的“鼠疫”，这是由于香烟中包含有放射性物质，如一天抽烟一包半，其一年内肺部得到的辐射量等于他的皮肤在胸腔 x 机上透视三百次。烟中致癌的物质有烟焦油，其中含有铅、铋、酚、苯、毗和环氧化韧等致癌物，即使用的是过滤嘴烟，也无济于事。
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