前列腺癌疾病形成原因

前列腺癌疾病发生之后康复起来并不容易，所以对于前列腺癌疾病我们更加应该重视做好积极的预防，为了帮助人们更好的去预防前列腺癌疾病，避免这样的疾病发生，小编来为大家讲述前列腺癌疾病形成原因到底有哪些呢！

引起前列腺癌的原因是什么

(一)发病原因

病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。

(二)发病机制

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的cag微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。cag的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体cag微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有dna甲基化的改变，前列腺癌也不例外，dna的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，hgpin)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。

有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子ⅰ(insulin-like growth factorⅰ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

关于前列腺癌疾病诱发原因就为大家讲述到这里，我们确实应该了解前列腺疾病诱发原因，因为了解了他的这些诱发原因，才能够帮助人们去做好对于前列腺疾病的预防和治疗，争取有效远离这样的疾病拥有健康才是。

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