美国免疫学家艾利森（James Allison）博士和日本免疫学家本庶佑（Honjo Tasuku）博士一起共同荣获诺贝尔生理医学奖。原因就是发明了“透过抑制免疫负调控机制的癌症免疫疗法”，此发明不仅是癌症医学的重大突破，同时也改变了目前治疗癌症的瓶颈，达到以往未曾达到的新境界。
让我们话说从头，从癌症与人体免疫系统的关联性谈起。如果说“癌细胞”是人体内可恶的反叛军，那么人体最天然的义勇军就是“免疫球T细胞”；这些免疫球T细胞在人体内自然生成，且随身携带着“照妖镜”，扫描着各个细胞所带着的“标签”，以分辨所面对的是癌细胞或是人体自身的正常细胞。这个“照妖镜”就是T细胞表面的“T细胞表面抗原受体”（简称TCR），而“标签”就是各个细胞上的“主要组织相容性复合体”（简称MHC）。如果T细胞以TCR扫描，辨识出该细胞所呈现的MHC是癌细胞，那么T细胞就将之视为猎物并立即予以狙杀，而人体内不同的T细胞都有不同的TCR，以能专一地辨识不同的MHC。据估计，人类有超过上亿个不同的TCR，辨识癌细胞、外来细胞或病毒等，以利T细胞的狙杀。
大约在1980年代，研究学者们发现T细胞的辨识与对猎物的狙杀，并不是那么单纯只有照妖镜TCR与标签MHC的配对查核机制，T细胞还有第二查核机制称为“协同刺激（co-stimulation）”，艾利森博士正是首先发现了T细胞上的CD28为其第二查核机制——必须要通过这个CD28的第二查核机制，T细胞才会真正执行它的狙杀任务。后来艾利森博士又发现，T细胞上的第二查核机制若是CTLA-4，那么T细胞将不会执行它的狙杀任务。换言之，T细胞以专一性的TCR与MHC做第一步骤配对查核，接着视第二查核机制的不同而有不一样的做法：若是CD28则准予执行其狙杀任务，若是CTLA-4则中止其狙杀任务。
借此论点，艾利森博士利用生物科学技术，生产出可阻断CTLA-4的药物，使得T细胞对癌细胞只要通过专一性TCR与MHC的第一步骤配对查核，就可以予以狙杀，使其歼灭癌细胞的作用更为直接有效率。此药物（ipilimumab，Yervoy，益伏）在之后的黑色素皮肤癌的临床试验获得莫大的成功，原本已经无药可治疗的末期病患在用药后，肿瘤完全消失，有些病患甚至一直存活至今就像是病好了一样。这完全巅覆以往肿瘤医师对于“末期病患不可能治愈”的想法——只要关闭CTLA-4这个“中止狙杀”的讯号，那么T细胞将完全活了起来，肩负起杀除癌细胞的重责大任，病患体内的癌细胞也不复存在。
本庶佑博士则是发现了另一套的第二查核机制：T细胞表面上的PD-1同样负责“中止狙杀”的讯号，而癌细胞则会大量表现PD-L1，以启动T细胞的PD-1“中止狙杀”讯号。如此一来，即使T细胞以TCR辨识出癌细胞MHC是“非我族类”的反叛军，癌细胞也可逃避T细胞的追击。依照本庶佑博士的这个论点，相对应而生产的药物（nivolumab，Opdivo，保疾伏），同样也在其后的临床试验取得成功，且治疗对象不只限于黑色素皮肤癌，对肾细胞癌、泌尿道上皮癌、肺癌、头颈癌、淋巴癌、胃癌都具有疗效。
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